$"体液不足 ’有体液不足的危险 #与腹泻所致体液丢失过多有关。 %"营养失调 ’低于机体需要量的危险 #与长期性腹泻有关。 &"有皮肤完整性受损的危险 #与排便次数增多及排泄物刺激有关。 ("焦虑 #与慢性腹泻迁延不愈有关。 )"疲乏 #与水、电解质平衡紊乱有关。第十三节 #便##秘便秘(*+,-./01./+,)是指排便次数减少,一周内大便次数少于 $ 2%次,无规律性,粪便量少且干结,常伴排便困难。但有少数人平常习惯是 $2% 3大便 !次,且大便性状正常,此种情况不应认为是便秘。【病因】 !"功能性便秘 # !由各种原因(如时间、地点、精神因素等)造成排便受干扰或抑制; "进食量少或粗纤维测定仪食物缺乏纤维素,对结肠运动的刺激减少; #腹肌及盆肌张力不足,排便推动力缺乏,难于将粪便排出体外,如重度营养不良,多次妊娠等; $长期滥用泻药造成对泻药的依赖,停止使用则不易排便; %应用吗啡类药、抗胆碱能药、钙通道阻滞剂、抗抑郁药以及含钙、铝的制酸剂等使肠肌松弛引起便秘; &结肠运动功能障碍,如年老体弱、长期卧床可使结肠平滑肌张力减退; ’肠痉挛致排便困难,如结肠激惹综合征。 $"器质性便秘 # !直肠与肛门病变引起肛门括约肌痉挛,排便疼痛造成恐惧,如肛裂、痔疮、肛周脓肿和溃疡、直肠炎; "腹腔或盆腔内肿块的压迫(如子宫肌瘤);#结肠良性或恶性肿瘤、各种原因的肠梗阻、肠粘连、先天性巨大结肠症等;
$全身性疾病使肠肌松弛,排便无力,如尿毒症、糖尿病、甲状腺机能低下等。【发病机制】食物在消化道经消化吸收后,余下的不能再吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠,结肠 !!第二篇 #健康评估内容黏膜进一步吸收水分及电解质,粪便一般在横结肠内逐渐形成,最后运达乙状结肠、直肠。直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激,产生感觉冲动,冲动经盆腔神经、腰骶脊髓神经传入大脑皮质,再经传出神经将冲动传至直肠,使直肠肌收缩,肛门括约肌松弛、紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。当排便反射过程的任何一个环节出现障碍均可导致便秘。便秘发生机制中常见的因素有: !摄入的食物或水分过少,肠内的食糜残渣或粪便的量亦少,不足以刺激结肠的正常蠕动; "肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低; #肠腔有狭窄或梗阻存在,使正常的肠蠕动受阻,导致粪便不能下排; $排便反射过程的神经及肌肉活动障碍。【临床表现】便秘本身的表现是排便次数减少,粪便干结、排便困难。排便时可有左下腹痉挛性疼痛与下坠感,并可触及条块状物,便秘严重者可加重或诱发痔疮或肛裂出血。慢性便秘患者可有食欲减退、腹胀、头痛、头晕及疲乏等。急性便秘可有原发病的临床表现:如便秘伴剧烈腹痛、腹胀与呕吐者,应考虑肠梗阻的可能;便秘伴腹部包块,可能为结肠肿瘤、腹腔内肿瘤压迫结肠、肠结核或肿大的淋巴结等;便秘与腹泻交替出现,脐周或中、下腹部隐痛,多提示为肠结核或腹腔内结核、慢性溃疡性结肠炎等。
【护理评估要点】 !"排便状况 #包括既往排便习惯及现在的排便次数、粪便性状、排便难易度,排便时有无腹部饱胀感、残便感,有无肛裂、出血等。 $"便秘发生的原因及诱因 #注意询问: !饮食习惯,包括饮食种类及饮水量等; "有无影响排便习惯的因素存在,如生活环境改变、情绪紧张等; #是否长期滥用泻药或致便秘的其他药物; $有无长期卧床、腹部手术、妊娠等; %有无引起便秘的各种肠道疾病、腹腔或盆腔疾病等。 %"便秘的身体反应 #由于粪便干硬,用力排便时易造成肛门及直肠损伤,如引起肛裂;心功能不全或腹部疝气患者,可因用力排便、腹压增加等诱发或加重病情;便秘致粪便长时间存留在肠道内,加之肠道细菌引起异常发酵、腐败等,大量有害毒素吸收入血,可引起患者失眠、注意力不集中,头痛、头晕、口臭、食欲不振、下腹饱胀及乏力等。 &"便秘的心理反应 #长期便秘可使患者产生精神紧张、恐惧、烦躁、抑郁及焦虑等情绪变化。【护理诊断】 !"便秘 #与滥用泻药有关,与长期卧床有关,与肠梗阻或肠道肿瘤等有关。 $"组织完整性受损 ’有组织完整性受损的危险 #与粪便过于干硬有关。 %"疼痛 #与机械性肠梗阻有关;与排便困难所致肠痉挛有关。 &"知识缺乏 #缺乏保持定时排便及预防便秘的有关知识。第十四节 #黄##疸黄疸(()*+,-./)是由于血清中胆红素升高致使巩膜、黏膜、皮肤黄染的现象。正常血清总胆红素浓度不超过 !0" ! &123’4,当血清总胆红素(56)在 !0"! 7%&"$ &123’4之间,肉眼分辨不出黄疸,称为隐性黄疸。当血清总胆红素浓度超过 %&" $ &123’4时,临床上即可发现黄疸。 *第 )章*常见症状评估 * "! 【胆红素的正常代谢】正常人体衰老红细胞经单核吞噬细胞系统破坏,分解成游离胆红素或称非结合胆红素( !"#),为脂溶性,不能从肾脏排出。非结合胆红素由肝脏摄取,在葡萄糖醛酸转移酶的催化下和葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯,称结合胆红素( "#),呈水溶性,可通过肾脏排出。结合胆红素随胆汁排入肠道经细菌的还原作用,形成尿胆原,尿胆原的大部分随大便排出体外,经空气氧化成粪胆素,成为粪便中的主要色素,小部分($%& ’ (%&)尿胆原被肠道重吸收,经门静脉回至肝脏,其中大部分再转化为结合胆红素,经胆道排入肠腔,即形成胆红素的肝肠循环,小部分随血液循环经肾随尿排出体外,称尿胆素(图 ()$)。
图 ( ) $*胆红素正常代谢【病因与发生机制】(一)溶血性黄疸 $+病因 *凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病都能引起溶血性黄疸。常见疾病有两大类: !先天性溶血性黄疸:如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症; "后天获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、异型输血后溶血及蚕豆病、伯氨奎啉及蛇毒中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿(,-.)等。 (+发生机制 *红细胞大量破坏后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则使血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞缺血、缺氧,其摄取结合的能力降低,导致非结合胆红素在血液中浓度进一步增高而出现黄疸(图 ()()。(二)肝细胞性黄疸 $+病因 *见于各种肝脏疾病,如病毒性肝炎,中毒性肝炎、肝硬化、肝癌、败血症等。 (+发生机制 *由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低,因而血中的非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转变为结合胆红素。结合胆红素一部分经毛细胆管从胆道排泄,一部分经已受损害或坏死的肝细胞反流入血中;亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排出受阻而返流进入血液循环 "!第二篇 #健康评估内容图 ! " !#溶血性黄疸的发病机制中,致血中结合胆红素亦增加而出现黄疸(图 !"$)。图 ! " $#肝细胞性黄疸发病机制(三)胆汁淤积性黄疸 %&病因 #根据阻塞的部位可分为肝外胆管阻塞及肝内胆管阻塞两类: !肝外胆管阻塞的常见疾病有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫及肿瘤等; "肝内胆管阻塞:见于肝内泥沙样结石、癌栓、华支睾吸虫病、毛细胆管型肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 !&发生机制 #由于胆道阻塞,阻塞上方压力升高,胆管扩张,小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血(图 !"")。此外,肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍,毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆管内胆盐沉淀与胆栓形成所致。 #第 "章#常见症状评估 # "! 图 ! " "#胆汁淤积性黄疸发病机制【临床表现】 $%溶血性黄疸 #皮肤黏膜轻度黄染、呈浅柠檬色,无皮肤瘙痒;急性溶血时伴有寒战、发热、头痛、呕吐、腹痛及腰痛,重者出现急性肾衰竭;多有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色);脾脏肿大。 !%肝细胞性黄疸 #皮肤黏膜呈浅黄或深黄色,少数有皮肤瘙痒、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、厌油及腹胀,严重者可有出血倾向。 &%胆汁淤积性黄疸 #皮肤呈暗黄、黄绿或绿褐色,皮肤瘙痒、心动过缓、尿色深似浓茶,粪便颜色变浅,肝外胆道完全阻塞时粪便呈白陶土色。【护理评估要点】 $%确定有否黄疸 #患者所指发黄应与皮肤苍黄、球结膜下脂肪及胡萝卜素血症等相区别。进食过多的胡萝卜、南瓜、橘子等可致血中胡萝卜素增加而引起皮肤黄染,但以手掌、足底、前额及鼻部等处明显,一般不发生巩膜及口腔黏膜黄染;球结膜下脂肪,见于中年以后,在内眦部出现黄色斑块,呈不均匀分布。注意询问尿色变化,以资鉴别真假黄疸。
!%病因与诱因 #急起抑或缓起;有否群集发病、外出旅游、药物使用史;有否长期酗酒或肝病史;有无肝炎患者密切接触史或近期内血制品输注史;黄疸的发生与饮食有无关系,如 ’()*缺乏者食用蚕豆可诱发急性溶血(蚕豆病)。 &%皮肤色泽及粪尿颜色改变 #皮肤黏膜与巩膜黄染的深浅、尿及粪便颜色的改变、有无皮肤瘙痒及其程度。一般而言,黄染越深病情越重;胆道梗阻越完全,瘙痒越严重,粪色越浅;急性血管内溶血时,尿呈酱油色;肝细胞性和胆汁淤积性黄疸尿色加深,甚至呈浓茶色。 "%伴随症状的评估 #如有无胃肠道症状;有否发热、腹痛,了解黄疸、发热、腹痛的关系,如先有右上腹痛,后有黄疸多为胆石梗阻;先有发热,继而黄疸可能为传染性疾病,如病毒性肝炎。畏寒、发热、腹痛,黄疸多为胆总管结石、梗阻伴感染的典型表现。 +%黄疸的身体反应 #肝功能损害者,多有乏力、恶心、呕吐、食欲减退及腹胀等;急性溶血可致发热、寒战等全身症状;严重瘙痒可影响休息和睡眠;胆道阻塞和肝功能损害可致鼻衄、皮下出血等。 (%黄疸的心理反应 #严重黄疸致患者外观发生改变及诊断过程中创伤性病因学检查等,可 "!第二篇 #健康评估内容引起焦虑、恐惧和自卑的情绪。【护理诊断】
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